处方药

非医保

否

国产

无禁忌。

无特异性解毒药。如过量可采取对症治疗。

1.药理作用:
(1)磷酸肌酸在肌肉收缩的能量代谢中发挥重要作用。它是心肌和骨骼肌的化学能量储备，并用于ATP的再合成，ATP的水解为肌动球蛋白收缩过程提供能量。氧化代谢减慢导致的能量供给不足是心肌细胞损伤形成和发展的重要因素。磷酸肌酸水平不足在心收缩力和功能恢复能力的损伤中具有重要的临床意义。实际上，在心肌损伤中，细胞内高能磷酸化合物的数量，与细胞的存活和收缩功能恢复能力之间存在紧密关系。所以保持高能磷酸化合物的水平成为各种限制心肌损伤方法的基本原则，同时也是心脏代谢保护的基础。
(2)动物试验和人体的心脏停搏试验显示了磷酸肌酸钠的作用及其保护心肌的可能性。
(3)药理学试验显示:
①预先肌内注射磷酸肌酸钠对异丙肾上腺素（大鼠和鸽子）、甲状腺素（大鼠）、吐根碱（豚鼠）、p-硝基苯酚（大鼠）、劳力（大鼠）等原因导致的各种心肌疾病有剂量依赖性的保护作用。
②磷酸肌酸钠对离体的青蛙，大鼠和豚鼠的心脏以及豚鼠的心耳发挥正性肌力作用。
③磷酸肌酸钠可拮抗缺氧对离体豚鼠心房的负性肌力作用。
④在对体内和离体的多种试验模型的试验中，向心脏停搏液中加入磷酸肌酸钠均可加强对心肌的保护。
⑤磷酸肌酸钠对冠状动脉阻塞引起的实验性心肌梗塞及心率失常提供保护。
磷酸肌酸钠的心肌保护功能与以下作用相关：稳定肌纤维膜：通过抑制核苷酸分解酶而保持细胞内腺嘌呤核苷酸水平，抑制缺血心肌部位的磷脂降解；通过抑制ADP-诱导的血小板聚集而改善缺血部位的微循环。
2.毒理研究:动物试验显示，短期和长期使用磷酸肌酸钠进行治疗均无潜在毒性。本品无致畸作用。

1.兔肌注磷酸肌酸，20~40分钟后血药浓度达到峰值，此时约有25~28%的给药剂量在血液中。然后数值缓慢下降，250分钟后仍有9%外源性磷酸肌酸在血液中。肌注磷酸肌酸后40~250分钟期间，可观察到血液ATP水平升高，100分钟后达最高浓度，此时ATP水平升高25%。兔静脉给药后，磷酸肌酸以活性形式出现在血液中并30分钟内逐渐减少。血液ATP水平升高（峰值时升高大于24%），300分钟后恢复正常。
2.人体静脉给予磷酸肌酸的平均消除半衰期为0.09~0.2小时。缓慢滴注5g的磷酸肌酸40分钟后，血液浓度下降至5nmol/ml以下。10g剂量给药40分钟后，血药浓度可达10nmol/ml。肌肉注射磷酸肌酸500mg，5分钟后磷酸肌酸出现在血液中，30分钟后达到峰值，约为10nmol/ml，1小时后下降至4~5nmol/ml。2小时后，仍为1~2nmol/ml。750mg剂量给药的峰浓度为11~12nmol/ml。对组织的分析显示，外源的磷酸肌酸主要分布在心肌和骨骼肌，脑和肾组织次之，肺和肝组织最少。体内代谢和排泄过程为磷酸肌酸经催化去磷酸化形成肌酸，然后肌酸环化为肌酐，最后经尿排泄。

1.本品适用于:心脏手术时加入心脏停搏液中保护心肌。
2.缺血状态下的心肌代谢异常。

尚不明确。用药过程中如有任何不适，请立即通知医生。

心律失常,右位心,心脏停搏液中保护心肌

1.对本品组份过敏者禁用。
2.慢性肾功能不全患者禁止大剂量（5-10g/日）使用本品。

1.快速静脉注射1g以上的磷酸肌酸钠可能会引起血压下降。
2.大剂量(5-10g/日)给药引起大量磷酸盐摄入，可能会影响钙代谢和调节稳态的激素的分泌，影响肾功能和嘌呤代谢。
3.上述大剂量需慎用且仅可短期使用。
4.配伍禁忌:无。
5.对驾驶和操纵机械的影响:无。

密封，在凉暗干燥处保存。

遵医嘱静脉滴注，每次1g（1瓶），每日1~2次，在30~45分钟内静脉滴注。心脏手术时加入心脏停搏液中保护心肌；心脏停搏液中的浓度为10nmol/ml。

本品为白色或类白色的结晶性粉末。

未进行针对儿童的药代动力学研究.但是药品在临床上已经应用于新生儿和儿童患者，且耐受性良好.

未进行针对老年人的药代动力学研究。但是在上市后监测的至少9个包含老年患者临床研究中，未发现老年患者在药品安全性和有效性方面与其他成年患者存在差异。因此没有针对老年患者的特别注意事项，用药时无需调整剂量。

本品不与其他药物发生相互作用。