处方药

非医保

否

24个月

国产

已有的研究未发现本品有致畸作用。在孕妇限用于有明确适应症者。本品排入乳汁，故用于乳母应谨慎。

过量时实验室检查可有脑电图异常、酸碱平衡改变(呼吸性碱中毒及代谢性酸中毒)、低血糖或高血糖、酮尿、低钠血症、低钾血症及蛋白尿。

1.具有抗血栓形成作用。双嘧达莫抑制血小扳聚集，高浓度（50mg/ml）可抑制血小板释放。作用机制可能为:
(1)抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，治疗浓度（0.5～1.9mg/dl）时该抑制作用成剂量依赖性。局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A2受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多。通过这一途径，血小板活化因子（PAF）、胶原和二磷酸腺苷（ADP）等刺激引起的血小板聚集受到抑制。
(2)抑制各种组织中的磷酸二酯酶（PDE）。治疗浓度抑制环磷酸鸟苷磷酸二酯酶（cGMP-PDE），对cAMP-PDE的抑制作用弱，因而强化内皮舒张因子（EDRF）引起的cGMP浓度增高。
(3)抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，TXA2是血小板活性的强力激动剂。
(4)增强内源性PGI2的作用。
2.双嘧达莫对血管有扩张作用。经十二指肠给予双嘧达莫0.5～4.0mg/kg产生剂量相关性体循环和冠状血管阻力降低，体循环血压降低和冠脉血流增加。给药后24分钟起效，作用持续约3小时。在人观察到相同的血流动力学效应。但急性静脉给药可使狭窄冠脉远端局部心肌灌注减少。
3.在小鼠111周和大鼠128～142周口服试验中，8、25和75mg/kg（1、3.1和9.4倍于人每日最大推荐剂量）双嘧达莫未产生明显致癌效应。
4.致突变试验的结果为阴性。
5.大鼠生殖试验使用60倍于人每日最大推荐剂量双嘧达莫，未显示生殖受损的证据。但在115倍于人每日最大推荐剂量时，黄体数量明显减少，活胎种植减少。小鼠、大鼠和兔试验未显示双嘧达莫损害胎儿的证据。
小鼠口服LD50为2150mg/kg；单次口服致死量在大鼠为6000mg/kg，在犬为350mg/kg。

口服吸收迅速，平均达峰浓度时间约75分钟，血浆半衰期为2～3小时。与血浆蛋白结合率高。在肝内代谢，与葡萄糖苷酸结合，从胆汁排泄。

本品主要用于抗血小板聚集，用于预防血栓形成。

1.治疗剂量时不良反应轻而短暂，长期服用最初的副作用多消失。
2.常见的不良反应有头晕﹑头痛﹑呕吐﹑腹泻﹑脸红﹑皮疹和瘙痒，罕见心绞痛和肝功能不全。
3.不良反应持续或不能耐受者少见，停药后可消除。
4.上市后的临床报告中，罕见不良反应有喉头水肿﹑疲劳﹑不适﹑肌痛﹑关节炎﹑恶心﹑消化不良﹑感觉异常﹑肝炎﹑秃头﹑胆石症﹑心悸和心动过速。

肾病综合征,脑血栓,脑梗塞,髂-股静脉血栓,下肢深静脉栓塞,血栓性静脉炎

过敏患者禁用。

本品与抗凝剂﹑抗血小板聚集剂及溶栓剂合用时应注意出血倾向。

密封

口服。一次25～50mg（1～2片），一日3次，饭前服。或遵医嘱。

尚未明确。

尚未明确。

1.与阿司匹林有协同作用。与阿司匹林合用时，剂量可减至一日100-200mg。
2.本品与双香豆素抗凝药同用时出血并不增多或增剧。