处方药

医保乙类

否

36个月。

国产

虽动物实验不能证明左卡尼汀的生殖毒性，但在孕妇尚未进行合适和对照的研究，动物实验结果与人可能有一定差异，除非临床必须使用时孕妇才使用本药。目前不清楚该药是否通过乳汁排泄，因为许多药都可以通过乳汁排泄，因此哺乳期是否可用此药或停用须权衡对母亲的利弊。

还没有过量左卡尼汀引起毒性的报道。口服左卡尼汀可以很容易通过血透消除，口服左卡尼汀在老鼠的LD50是19.2g/kg，静脉是5.4g/kg。大剂量左卡尼汀可引起腹泻。

1.药理作用:
左卡尼汀是哺乳动物能量代谢中需要的体内天然物质，其主要功能是促进脂类代谢。在缺氧、缺血时，脂酰-CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而减低。缺血缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡。
另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡，足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰-CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌呤核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行。左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源、脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性、加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。
对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的供能。左卡尼汀的其它功能有：中等长链脂肪酸的氧化作用；脂肪酸过氧化物酶的氧化作用；对结合的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。
2.毒理研究:
对鼠伤寒沙门氏茵，酿酒酵母菌，人体酵母菌致突变试验表明，左卡尼汀无致突变性。没有长期的动物研究来评估左卡尼汀是否具有潜在的致癌性。
在鼠和兔生殖研究中，按体表面积计3.8倍的人用剂量对生殖器或胎儿未造成损害，然而，没有足够满意的对怀孕妇女的研究，由于动物生殖研究并不能预示人类反应，这种药只有在孕妇确切需要时才能使用。

按20mg/kg的剂量，在3分钟内缓慢静脉注射后，血浆左卡尼汀符合二室模型。单次静脉给药，在0-24小时内，大约76%左卡尼汀经尿排出。不计内源性左卡尼汀，血浆左卡尼汀的平均分布半衰期为0.585小时，平均终末清除半衰期为17.4小时，总的人体清除率平均为4.0L/小时，本品不与血浆蛋白或白蛋白结合。主要代谢产物为三甲胺-N-氧化物和3H-r-丁酸甜菜碱，约有58-65%由尿和粪排泄。

本品用于继发性卡尼汀缺乏症。由冠心病(CAD)引起的心肌代谢损害:心绞痛﹑急性心肌梗塞﹑心源性休克引起的严重低灌注状态。

1.主要为一过性的恶心和呕吐，身体出现特殊气味、恶心和胃炎不常发生，由于引起这些反应的病理复杂，很难估测这些反应的发生率。
2.口服或静脉注射左卡尼汀可引起癫痫发作，不论先前是否有癫痫病史，先前有癫痫发作的患者，可诱发癫痫或使癫痫加重。
3.在一项慢性血透患者双盲、安慰剂对照试验中，出现的不良反应（不考虑因果关系，仅报导发生率≥5%的反应）主要有：
(1)全身系统：胸痛、感冒症状、头痛、注射部位反应、疼痛等；
(2)心血管系统：心血管异常、高血压、低血压、心动过速等；
(3)消化系统：腹泻、消化不良、恶心、呕吐等；
(4)内分泌系统：甲状腺异常等；
(5)血液淋巴系统：贫血等；
(6)代谢系统：高钙血症、高钾血症、血容量增多症等；
(7)神经系统：头晕、失眠、压抑等；
(8)呼吸系统：咳嗽、咽喉炎、鼻炎等；
(9)皮肤：瘙痒、皮疹；
(10)泌尿系统：肾功能异常等。

继发性卡尼汀缺乏症,心绞痛,急性心肌梗塞,心源性休克

对本药或其任何组分过敏者禁用。

接受胰岛素或降血糖的口服药物治疗的糖尿病患者，给予左卡尼汀可造成低血糖症。所以，必须经常监测这些患者的血浆葡萄糖水平，以便调整降糖治疗。静脉给药时应缓慢进行(2-。分钟)。因为左卡尼汀是一种生理性产物，故不会在耐受性和依赖性方面显示出任何危险。放置在儿童不能触及之处。左卡尼汀对驾驶或操纵机器的能力无不良影响。

室温下贮藏

每次血透后推荐起始剂量是10-20mg/kg，溶于5-10ml注射用水中，2-3分钟1次静脉推注，血浆左卡尼汀波谷浓度低于正常（40-50μmol/L）立即开始治疗，在治疗第3或第4周时调整剂量（如在血透后5mg/kg）。

本品为无色的澄明液体。

见用法用量。

本药可应用于老年人.

左卡尼汀与其他药物之间没有已知的相互作用。